Bệnh đái tháo đường là gì? Các công bố khoa học về Bệnh đái tháo đường

MỤC TIÊU—Mục tiêu của nghiên cứu này là ước lượng tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường và số lượng người ở mọi độ tuổi mắc bệnh đái tháo đường trong các năm 2000 và 2030.

THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU VÀ PHƯƠNG PHÁP—Dữ liệu về tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường theo độ tuổi và giới tính từ một số ít quốc gia đã được ngoại suy cho tất cả 191 quốc gia thành viên của Tổ chức Y tế Thế giới và áp dụng cho ước lượng dân số của Liên Hợp Quốc trong năm 2000 và 2030. Dân số đô thị và nông thôn ở các quốc gia đang phát triển được xem xét riêng biệt.

KẾT QUẢ—Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn cầu đối với tất cả các nhóm tuổi ước tính là 2.8% vào năm 2000 và 4.4% vào năm 2030. Tổng số người mắc bệnh đái tháo đường được dự đoán sẽ tăng từ 171 triệu người vào năm 2000 lên 366 triệu người vào năm 2030. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường cao hơn ở nam giới so với nữ giới, nhưng số lượng nữ giới mắc bệnh đái tháo đường nhiều hơn nam giới. Dân số đô thị ở các quốc gia đang phát triển được dự báo sẽ gấp đôi từ năm 2000 đến 2030. Thay đổi nhân khẩu học quan trọng nhất đối với tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn thế giới dường như là sự gia tăng tỷ lệ người >65 tuổi.

KẾT LUẬN—Những phát hiện này cho thấy rằng “dịch bệnh đái tháo đường” sẽ tiếp tục ngay cả khi mức béo phì giữ nguyên. Với tỷ lệ béo phì ngày càng tăng, có khả năng rằng những con số này chỉ ra mức dưới mức của tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trong tương lai.

Abstract —Adiponectin là một protein mới, đặc hiệu cho mỡ, có mặt phổ biến trong tuần hoàn, và nó có các đặc tính chống xơ vữa động mạch. Chúng tôi đã phân tích nồng độ adiponectin trong huyết tương ở các đối tượng không tiểu đường và tiểu đường loại 2, khớp với độ tuổi và chỉ số khối cơ thể (BMI), có và không có bệnh động mạch vành (CAD). Nồng độ adiponectin trong huyết tương ở những bệnh nhân tiểu đường không có CAD thấp hơn so với những người không tiểu đường (6.6±0.4 so với 7.9±0.5 μg/mL ở nam giới, 7.6±0.7 so với 11.7±1.0 μg/mL ở nữ giới; P <0.001). Nồng độ adiponectin trong huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường có CAD thấp hơn so với những bệnh nhân tiểu đường không có CAD (4.0±0.4 so với 6.6±0.4 μg/mL, P <0.001 ở nam; 6.3±0.8 so với 7.6±0.7 μg/mL ở nữ). Ngược lại, nồng độ leptin trong huyết tương không khác nhau giữa các bệnh nhân tiểu đường có và không có CAD. Sự hiện diện của vi mạch bệnh lý không ảnh hưởng đến nồng độ adiponectin trong huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường. Các mối tương quan nghịch của univariate đáng kể đã được quan sát thấy giữa nồng độ adiponectin và insulin huyết tương lúc đói ( r =−0.18, P <0.01) và nồng độ glucose ( r =−0.26, P <0.001). Trong phân tích đa biến, insulin huyết tương không ảnh hưởng độc lập đến nồng độ adiponectin trong huyết tương. BMI, nồng độ triglycerid huyết thanh, và sự hiện diện của bệnh tiểu đường hoặc CAD vẫn có mối liên hệ đáng kể với nồng độ adiponectin trong huyết tương. Giảm cân đã làm tăng đáng kể nồng độ adiponectin trong huyết tương ở cả những bệnh nhân tiểu đường và không tiểu đường. Những kết quả này gợi ý rằng nồng độ adiponectin trong huyết tương giảm ở bệnh tiểu đường có thể là chỉ số của macroangiopathy.

Đái tháo đường loại 2 (T2DM), một trong những rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất, được gây ra bởi sự kết hợp của hai yếu tố chính: sự tiết insulin bị lỗi bởi các tế bào β tụy và khả năng đáp ứng không đầy đủ của các mô nhạy cảm với insulin. Vì sự phóng thích và hoạt động của insulin là các quá trình thiết yếu cho sự cân bằng glucose, các cơ chế phân tử liên quan đến việc tổng hợp và phóng thích insulin, cũng như trong việc phát hiện insulin được điều chỉnh một cách chặt chẽ. Sự thiếu hụt trong bất kỳ cơ chế nào liên quan đến các quá trình này có thể dẫn đến sự mất cân bằng chuyển hóa chịu trách nhiệm cho sự phát triển của bệnh. Bài tổng quan này phân tích các khía cạnh chính của T2DM, cũng như các cơ chế và con đường phân tử liên quan đến chuyển hóa insulin dẫn đến T2DM và kháng insulin. Để thực hiện điều đó, chúng tôi tóm tắt các dữ liệu thu thập được cho đến nay, tập trung đặc biệt vào sự tổng hợp insulin, phóng thích insulin, nhận diện insulin và các tác động sau đó đến các cơ quan nhạy cảm với insulin riêng lẻ. Bài tổng quan cũng đề cập đến các tình trạng bệnh lý kéo dài T2DM như các yếu tố dinh dưỡng, hoạt động thể chất, rối loạn vi sinh vật đường ruột và trí nhớ chuyển hóa. Thêm vào đó, vì T2DM liên quan đến sự phát triển xơ vữa động mạch gia tốc, chúng tôi xem xét một số cơ chế phân tử liên kết T2DM và kháng insulin (IR) cũng như nguy cơ tim mạch như một trong những biến chứng quan trọng nhất trong T2DM.

Theo dõi glucose huyết đã được xác định là một công cụ giá trị trong việc quản lý bệnh đái tháo đường. Vì việc duy trì mức glucose huyết bình thường là điều cần thiết, một loạt các cảm biến sinh học glucose phù hợp đã được phát triển. Trong 50 năm qua, công nghệ cảm biến sinh học glucose, bao gồm các thiết bị theo dõi tại chỗ, hệ thống theo dõi glucose liên tục và hệ thống theo dõi glucose không xâm lấn đã được cải tiến đáng kể. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều thách thức liên quan đến việc đạt được sự theo dõi glucose chính xác và đáng tin cậy. Cần có thêm cải tiến kỹ thuật trong các cảm biến sinh học glucose, tiêu chuẩn hóa các mục tiêu phân tích cho hiệu suất của chúng, và đánh giá cùng với đào tạo liên tục cho người dùng là những vấn đề cần thiết. Bài báo này xem xét lịch sử ngắn gọn, các nguyên lý cơ bản, hiệu suất phân tích và tình trạng hiện tại của các cảm biến sinh học glucose trong thực hành lâm sàng.

Chuyển hóa oxy là rất quan trọng để duy trì sự sống hiếu khí, và sự cân bằng tế bào bình thường hoạt động trên một cân bằng tinh tế giữa việc hình thành và loại bỏ các gốc oxy phản ứng (ROS). Căng thẳng oxy hóa, hậu quả tế bào của sự sản xuất quá mức ROS và sự ức chế việc loại bỏ ROS bởi hệ thống phòng thủ chống oxy hóa, được cho là liên quan đến sự phát triển của nhiều bệnh, bao gồm bệnh Alzheimer và bệnh tiểu đường cùng với các biến chứng của nó. Bệnh võng mạc, một biến chứng vi mạch làm suy yếu do bệnh tiểu đường, là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa có được ở các nước phát triển. Nhiều sự bất thường chuyển hóa do bệnh tiểu đường được cho là liên quan đến sự phát triển của bệnh này, và có vẻ như bị ảnh hưởng bởi căng thẳng oxy hóa gia tăng; tuy nhiên, cơ chế chính xác của sự phát triển này vẫn chưa được làm rõ. Nồng độ superoxide tăng được coi là một liên kết nguyên nhân giữa glucose cao và các bất thường chuyển hóa khác quan trọng trong sinh bệnh học của các biến chứng do tiểu đường. Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng các chất chống oxy hóa có tác dụng có lợi đối với sự phát triển của bệnh võng mạc, nhưng kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng rất hạn chế thì có phần mơ hồ. Mặc dù các chất chống oxy hóa đang được sử dụng cho các bệnh mãn tính khác, nhưng cần có các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát để điều tra những tác động có lợi tiềm năng của các chất chống oxy hóa trong sự phát triển của bệnh võng mạc ở bệnh nhân tiểu đường.

MỤC TIÊU—Giá trị lâm sàng của hội chứng chuyển hóa vẫn còn không chắc chắn. Do đó, chúng tôi đã xem xét khả năng dự đoán bệnh tim mạch (CVD) và nguy cơ đái tháo đường theo các định nghĩa của hội chứng chuyển hóa từ Chương trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia (NCEP)-Hội đồng điều trị người lớn III (ATPIII), Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế và Tổ chức Y tế Thế giới.

THIẾT KẾ VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU—Chúng tôi đã phân tích các rủi ro liên quan đến hội chứng chuyển hóa, các hạng mục yếu tố nguy cơ đa dạng của NCEP, và giá trị glucose 2 giờ trong Nghiên cứu Tim mạch San Antonio (n = 2,559; độ tuổi từ 25–64; thời gian theo dõi 7,4 năm).

KẾT QUẢ—Cả hội chứng chuyển hóa ATPIII cộng với độ tuổi ≥45 năm (tỷ lệ odds 9.25 [CI 95% 4.85–17.7]) và nhiều yếu tố nguy cơ (hai hoặc nhiều hơn) cộng với nguy cơ bệnh tim thiếu máu cục bộ (CHD) trong 10 năm từ 10–20% (11.9 [6.00–23.6]) đều có nguy cơ CVD tương tự ở nam giới không mắc CHD, cũng như các nguy cơ tương đương của CHD. Ở nhóm phụ nữ, nhiều yếu tố nguy cơ (hai hoặc nhiều hơn) cộng với nguy cơ CHD trong 10 năm từ 10–20% là không phổ biến (10 trên 1,254). Tuy nhiên, dù là nguy cơ CHD trong 10 năm từ 5–20% (7.72 [3.42–17.4]) hoặc hội chứng chuyển hóa ATPIII cộng với độ tuổi ≥55 năm (4.98 [2.08–12.0]) đều dự đoán CVD. Hội chứng chuyển hóa ATPIII đã tăng diện tích dưới đường cong đặc trưng cho khả năng dự đoán của một mô hình chứa các yếu tố tuổi, giới tính, nguồn gốc dân tộc, tiền sử gia đình đái tháo đường, và giá trị glucose 2 giờ cũng như glucose khi nhịn ăn (0.857 so với 0.842, P = 0.013). Tất cả ba định nghĩa về hội chứng chuyển hóa đều đưa ra các nguy cơ CVD và đái tháo đường tương tự.

KẾT LUẬN—Hội chứng chuyển hóa có liên quan đến nguy cơ CVD đáng kể, đặc biệt là ở nam giới từ 45 tuổi trở lên và phụ nữ từ 55 tuổi trở lên. Hội chứng chuyển hóa dự đoán nguy cơ đái tháo đường vượt ngoài sự không dung nạp glucose đơn thuần.

Bệnh lý thần kinh ngoại vi do đái tháo đường (DPN) ảnh hưởng đến lên tới 50% bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường và là một nguyên nhân chính gây bệnh tật cũng như tăng tỷ lệ tử vong. Những biểu hiện lâm sàng của bệnh bao gồm các triệu chứng đau thần kinh và sự giảm nhạy cảm, điều này gia tăng nguy cơ bị bỏng, chấn thương và loét chân.

Nhiều nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng kiểm soát đường huyết kém, thời gian mắc bệnh đái tháo đường, tăng lipid máu (đặc biệt là tăng triglyceride), tỷ lệ bài tiết albumin cao và béo phì là những yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển của DPN.

Mặc dù hiện nay đã có bằng chứng mạnh mẽ về tầm quan trọng của bệnh lý vi mạch thần kinh trong sinh bệnh học của DPN, nhưng các yếu tố nguy cơ đối với DPN đau vẫn chưa được biết đến. Tuy nhiên, những bằng chứng mới nổi liên quan đến các tương quan trung ương của DPN đau hiện đang được hỗ trợ bởi hình ảnh não.

Chẩn đoán DPN bắt đầu bằng việc thu thập lịch sử cẩn thận về các triệu chứng cảm giác và vận động. Chất lượng và mức độ nghiêm trọng của cơn đau thần kinh nếu có nên được đánh giá bằng một thang đo phù hợp. Khám lâm sàng nên bao gồm kiểm tra bàn chân và đánh giá các phản xạ cũng như phản ứng cảm giác đối với rung động, chạm nhẹ, châm chích và sợi đơn 10 gram.

Kiểm soát đường huyết và giải quyết các nguy cơ tim mạch hiện nay được coi là quan trọng trong quản lý tổng thể đối với bệnh nhân có triệu chứng thần kinh. Điều trị thuốc cho DPN đau bao gồm các hợp chất tricyclic, chất ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine (ví dụ: duloxetine), thuốc chống co giật (ví dụ: pregabalin), opioid, chất ổn định màng, chất chống oxy hóa alpha lipoic acid và các thuốc khác. Trong 7 năm qua, những tác nhân mới với ít tác dụng phụ hơn có thể đã xuất hiện. Quản lý bệnh nhân có triệu chứng đau thần kinh cần được điều chỉnh theo yêu cầu của từng cá nhân và sẽ phụ thuộc vào sự hiện diện của các bệnh lý đi kèm khác. Tài liệu liên quan đến điều trị kết hợp là rất hạn chế.